・９０ （１２）：９８７． 河南医学研究 （３）：１５９—１６７． 第１８卷 ［８］ Ｒａｄｅｒｍａｅｈｅｒ Ｊ，Ｗｅｉｎｋｏｖｅ Ｒ，Ｈａｌｌｅｒ Ｈ．Ｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓ ｆｏｒ ｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇ ｆａ・ ｖｏｕｒａｂｌｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｒｅｎａｌ ａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｒｅｎｏｖａｓｃｕｌａｒ ［１４］Ｐｌｏｕｉｎ ＰＦ，Ｃｈａｔｅｌｌｉｅｒ Ｇ，Ｄａｒｎｅ Ｂ，Ｒａｙｎａｕｄ Ａ．Ｂｌｏｏｄ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｏｕｔ・ ｃｏｍｅ ｏｆ ａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ ｉｎ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ ｒｅｎａｌ ａｒｔｅｒｙ ｓｔｅｎｏｓｉｓ：ａ ｒａｎｄｏｍ－ ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｃｕｒｒ Ｏｐｉｎ Ｎｅｐｈｒｏｌ Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ，２００２，１０（６）：７９９—８０５ ［９］ Ｒａｄｅｒｍａｃｈｅｒ Ｊ，Ｃｈａｖａｎ Ａ，Ｂｌｅｃｋ Ｊ，Ｖｉｔｚｔｈｕｍ Ａ，Ｓｔｏｅｓｓ Ｂ，Ｇｅｂｅｌ ＭＪ，Ｇａｌａｎｓｋｉ Ｍ，Ｋｏｃｈ ＫＭ，Ｈａｌｌｅｒ Ｈ．Ｕｓｅ ｏｆ Ｄｏｐｐｌｅｒ ｕｌｔｒａｓｏｎｏｇｒａ— ｉｚｅｄ ｔｒｉａｌ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，１９９８，３１（３）：８２２—８２９． ［１５］ｖａｎ Ｊａａｒｓｖｅｌｄ ＢＣ，Ｋｒｉｊｎｅｎ Ｐ，Ｐｉｅｔｅｒｍａｎ Ｈ，Ｄｅｒｋｘ ＦＨＭ，Ｄｅｉｎｕｍ Ｊ， Ｐｏｓｔｍａ ＣＴ，Ｄｅｅｓ Ａ，Ｗｏｉｔｔｉｅｚ ＡＪＪ，Ｂａｒｔｅｌｉｎｋ ＡＫＭ，Ｍａｎ ｉｎ’ｔ Ｖｅｌｄ ＡＪ，Ｓｃｈａｌｅｋａｍｐ ＭＡＤＨ，ｆｏｒ ｔｈｅ Ｄｕｔｃｈ Ｒｅｎａｌ Ａｒｔｅｒｙ Ｓｔｅｎｏｓｉｓ Ｉｎｔｅｒ— ｖｅｎｔｉｏｎ Ｃｏｏｐｅｒａｔｉｖｅ Ｓｔｕｄｙ Ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｂａｌｌｏｏｎ ａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ ｏｎ ｐｈｙ ｔｏ ｐｒｅｄｉｃｔ ｔｈｅ ｏｕｔｃｏｍｅ ｏｆ ｔｈｅｒａｐｙ ｆｏｒ ｒｅｎａｌ—ａｒｔｅｒｙ ｓｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ，２００１，３４４（６）：４ｌＯ４１７． ［１０］ｖａｎ ｄｅ Ｖｅｎ ＰＪ，Ｋａａｔｅｅ Ｒ，Ｂｅｕｔｌｅｒ ＪＪ，Ｂｅｃｋ ＦＪ，Ｗｏｉｔｔｉｅｚ ＡＪ，Ｂｕｓ— ｋｅｎｓ Ｅ，Ｋｏｏｍａｎｓ ＨＡ，Ｍａｌｌ ＷＰ．Ａｒｔｅｒｉａｌ ｓｔｅｎｔｉｎｇ ａｎｄ ｂａｌｌｏｏｎ ａｎｇｌｏ— ｈｙｐｅｒ—ｔｅｎｓｉｏｎ ｉｎ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ ｒｅｎａｌ—ａｒｔｅｒｙ ｓｔｅｎｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ，２０００，３４２（１４）：１００７—１０１４． ｐｌａｓｔｙ ｉｎ ｏｓｔｉａｌ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ ｒｅｎｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ：ａ ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ ｔｒｉａｌ ［１ ６］Ｎｏｒｄｍａｎｎ ＡＪ，Ｗｏｏ Ｋ，Ｐａｒｋｅｓ Ｒ，Ｌｏｇａｎ ＡＧ．Ｂａｌｌｏｏｎ ａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ ｏｒ ｍｅｄｉｃａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｆｏｒ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ ｒｅｎａｌ ａｒ ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，１９９９．３５３（９１４９）：２８２ ２８６． ［１ １］Ｍｕｒｐｈｙ ＴＰ，Ｓｎａｒｅｓ Ｇ，Ｋｉｍ Ｍ．Ｉｎｃｒｅａｓｅ ｉｎ ｕｔｉｌｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ｐｅｒｅｕｔａｎｅｏｕｓ ｒｅｎａｌ ａｎｅｒｙ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓ ｂｙ Ｍｅｄｉｃａｒｅ ｂｅｎｅｆｉｃｉａｒｉｅｓ １９９６—２０００［Ｊ］． Ａｍ ＪＲｏｅｎｔｇｅｎｏｌ，２００４，１８３（３）：５６１－５６８． ｔｅｒｙ ｓｔｅｎｏｓｉｓ Ａ ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌｓ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｍｅｄ，２００３，１１４（５）：４４—５０． ［１ ７］Ｔｅｘｔｏｒ ＳＣ，Ｗｉｌｃｏｘ ＣＳ．Ｒｅｎａｌ ａｒｔｅｒｙ ｓｔｅｎｏｓｉｓ：ａ ｃｏｍｍｏｎ，ｔｒｅａｔａｂｌｅ ｃａｕｓｅ ｏｆ ｒｅｎａｌ ｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．Ａｎｎｕ Ｒｅｖ Ｍｅｄ，２００１，５２（４）：４２１－４４２． ［１８］Ｇｉｌｌ ＫＳ，Ｆｏｗｌｅｒ ＲＣ．Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ ｒｅｎａｌ ａｒｔｅｒｉａｌ ｓｔｅｎｏｓｉｓ：ｃｌｉｎｉｃａｌ ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｏｆ ｓｔｅｎｔ ｐｌａｃｅｍｅｎｔ ｆｏｒ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ａｎｄ ｒｅｎａｌ ｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］． Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２００３，２２６（３）：８２１－８２６． ［１ ２］Ｔｅｘｔｏｒ ＳＣ，ＭｃＫｕｓｉｃｋ Ｍ．Ｒｅｎｏｖａｓｃｕｌａｒ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ａｎｄ ｉｓｃｈｅｍｉｃ Ｒｅ— ｐｈｒｏｐａｔｈｙ：ａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ ａｎｄ ｓｔｅｎｔｉｎｇ．Ｉｎ：Ｂｒａｄｙ ＨＲ，Ｗｉｌｃｏｘ ＣＳ，ｅｄｓ ［Ｊ］．Ｔｈｅｒａｐｙ ｉｎ Ｎｅｐｈｒｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．Ｌｏｎｄｏｎ，ＵＫ：ＷＢ Ｓａｕｎｄｅ￣；２００３，２４３（６）：５９９￣０９． ［１３］Ｉｓｌｅｓ ＣＧ，Ｒｏｂｅｒｔｓｏｎ Ｓ，Ｈｉｌｌ Ｄ．Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｒｅｎｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ： ａｒｅｖｉｅｗ ｏｆ ｒｅｎａｌ ａｒｔｅｒｙ ｓｔｅｎｔｉｎｇ ｉｎ ｔｅｎ ｓｔｕｄｉｅｓ［ｊ］．Ｑ Ｊ Ｍｅｄ，１９９９，９２ 安徽省芜湖市皖南医学院弋矶山医院肾内科 张道友教授 审校 ＩＰＦ急性加重的病因及血清标志物 ｌ ＩＰＦ急性加重的病因和机制 循环中的水平能够区分间质性肺病与其他肺部疾病，并与肺间 质病患者的疾病活动相关，而且对肺间质病的预后有预测 价值。 在日本，上述蛋白的循环水平已被用作问质性肺病的标志 物。因为这些蛋白的主要来源是肺泡Ⅱ型细胞，在循环中检测 来自美国密歇安大学的特夫斯（Ｔｏｅｗｓ）教授作了题为“ＩＰＦ 急性加重概述”的专题报告。他指出，某些ＩＰＦ患者在病情相 对稳定期间，如发生呼吸状态的急性恶化，被称为ＩＰＦ急性 加重。 ＩＰＦ急性加重的病因还不清楚，其可能的病因和机制包括： （１）可能是原发疾病过程中一个不同的病理生理学表现；（２）可 能是未确诊的一种疾病过程的临床表现，例如病毒感染，特别 是疱疹病毒感染，可引起急性恶化；（３）可能是肺部急性应激的 后果，并进一步导致ＩＰＦ内在的异常纤维增殖过程的加速。 到这些蛋白，可能是由于创伤导致的肺泡上皮完整性丧失和 （或）肺泡Ⅱ型细胞群数增加。 ＩＰＦ患者循环ＫＬ一６、ＳＰ—Ａ和ＳＰ—Ｄ水平升高，但因病人的临 床特征不同，这３种蛋白升高的方式也有所不同。例如，ＳＰ—Ａ 和ｓＰ—Ｄ的血清水平与高分辨（ＨＲ）ＣＴ上磨玻璃影的程度相 关；而血清ＫＬ一６的水平不但反映磨玻璃影的程度，而且也反映 目前人们对ＩＰＦ急性加重的病理生物学认识所知甚少。将 来可能会在以下几个生物学机制研究方面取得成果：上皮细胞 的完整性、纤维细胞功能、间质金属蛋白酶（ＭＭＰ）一９、转化生长 蜂窝肺的程度。在ＩＰＦ患者确诊时或第一次就诊时，ＫＬ一６和 ｓＰ—Ｄ高水平提示预后差，而ｓＰ—Ａ高水平并不提示预后差。 快速进展的ＩＰＦ病人，ＫＬ一６、ＳＰ—Ａ和ｓＰ—Ｄ的循环水平 因子（ＴＧＦ）一Ｂ、异常的凝血和纤溶、遗传易感性等。 由于ＩＰＦ急性加重的病例数较少，需要进行多中心的全国 显著升高。这些蛋白水平的突然升高，在ＩＰＦ急性加重发生后 即刻出现。另外，这３种蛋白特别是ＫＬ－６的快速升高，对于鉴 别ＩＰＦ急性加重和细菌性肺炎是有用的。由于细菌性肺炎在 ＩＰＦ患者常见，对两者的鉴别具有重要临床意义。 性或国际性病例登记，前瞻性地收集患者的临床数据和生物学 样本，以便拥有足够的样本量和研究资料，这样才有可能取得 重要研究进展。 ２ ＩＰＦ急性加重的血清标志物 这些标志物在ＩＰＦ急性加重期间的改变量与临床预后相 关。在对皮质激素冲击治疗有良好反应的患者，这３种蛋白的 水平迅速降低。 Ｈａｔｔｏｒｉ最后提出，循环中的ＫＬ一６、ＳＰ．Ａ和ＳＰ—Ｄ是具有重 来自１３本广岛大学的服部（Ｈａｔｔｏｒｉ）做了题为“ＩＰＦ急性加 重的血清标志物”的专题报告。他说日本的一些研究发现，血 清ＫＬ－６（Ⅱ型肺泡上皮细胞膜上的一种糖蛋白，可脱落人血）、 表面活性蛋白（ｓＰ）一Ａ和ｓＰ—Ｄ水平升高，与问质性肺病存在密 切关联。ＫＬ一６是一种复杂的唾液酸多糖，存在于糖蛋白中。 ＳＰ—Ａ和ｓＰ—Ｄ是亲水的表面蛋白，属于ｃ．型凝集素（１ｅｃｔｉｎ）超 要临床价值的间质性肺病标志物，血清中这些蛋白水平的快速 升高反映了ＩＰＦ的进行性恶化，预示急性加重的发生。在ＩＰＦ 急性加重期间监测这些标志物的水平还可用来评价治疗效果。 摘自《中闰医学论坛报））２００８年１２月２５日Ｅ３版 家族中的胶原凝集素（ｃｏｌｌｅｃｔｉｎ）亚族。有研究发现上述蛋白在
